陰性的肝炎和肝硬化需引起注意，鄭州肝膽醫(yī)院：HBeAg陰性慢性乙型肝炎（CHB）HBeAg陽性慢性乙型肝炎是相對于一個特定的臨床亞組相比，HBeAg陽性慢性乙型肝炎HBeAg陰性慢性乙肝更危險，因?yàn)楹笃诘腍BV感染，但很少自發(fā)性病毒清除，藥物差，變質(zhì)HIV疾病的繼續(xù)進(jìn)展，容易出現(xiàn)肝纖化。從臨床上看醫(yī)院，寧夏醫(yī)學(xué)大學(xué)e抗原陰性和HBeAg陽性患者，肝硬化患者的臨床因素進(jìn)行了比較，HBeAg陰性肝硬化肝階段的理解和HBeAg陽性的臨床特點(diǎn)慢性乙型肝炎。

　　陰性的肝炎和肝硬化需引起注意，出現(xiàn)血清HBV感染到通常稱為抗-HBe的血清學(xué)轉(zhuǎn)換，e抗原，乙肝病毒復(fù)制仍，疾病和肝臟疾病趨于緩和，減少感染[4]。我們的數(shù)據(jù)顯示，HBeAg陰性肝炎硬化比HBeAg陽性肝炎和肝硬化的構(gòu)成，占59.43％，年齡分布（46.3+-10.8）歲，高于HBeAg陽性組（P<0.05，提出可能的當(dāng)然，HBeAg陰性肝炎和肝硬化比HBeAg陽性的肝硬化，肝臟報道[2]。兩個病人肝硬化和上消化道出血，肝性腦病，腹腔感染，電解質(zhì)紊亂，不再肝腎綜合征的組成沒有顯著性差異（P>0.05，這表明肝炎和肝硬化的HBV感染的發(fā)病程度的肝階段不同階段慢性肝炎，肝炎和肝硬化的嚴(yán)重性更容易門脈高壓所造成的肝儲備功能下降的病理生理變化，但兩組患者HBeAg陰性肝炎和肝硬化肝的HBV-DNA水平之間的比HBeAg陽性（P<0.05）略有下降，但兒童Pugh分級無顯著性差異（P>0.05）兩組之間，也顯示了兩組肝硬化患者HBV-DNA水平不是預(yù)后的決定性因素。

　　數(shù)據(jù)表明，低于HBeAg陽性患者（P<0.05）的組成，HBeAg陰性的原發(fā)性肝癌。分析可能的原因：一個信息時代，HBeAg陰性肝硬化患者與HBeAg陽性患者與肝硬化大相比，可能比HBeAg陽性的肝炎和肝硬化肝臟疾病與患者的HBeAg陰性肝硬化患者長，病程長的疾病，更有可能使肝對乙肝病毒的持續(xù)作用，導(dǎo)致肝臟的乙肝病毒DNA整合到染色體DNA，這是多重的，隨機(jī)的和非特異性HBVDNA整合，故常病毒和肝可導(dǎo)致染色體缺失和重排的DNA，誘發(fā)突變[5]，2HBeAg是由于負(fù)HBVC基因突變引起的乙型肝炎病毒前代[5-6]，HBV前C區(qū)基因突變會增加時，堅持HBV復(fù)制水平，HBVDNA復(fù)制水平低，可誘發(fā)持續(xù)損傷肝，并隨后反復(fù)，有可能會導(dǎo)致基因突變。

　　綜上分析，HBeAg陰性的肝炎和肝硬化構(gòu)成總高于HBeAg陽性肝炎后肝硬化肝硬化和老年患者，HBV-DNA水平較低，HBeAg陰性組和陽性對照組，在其他的并發(fā)癥副作用小的嚴(yán)重程度之間的差異。HBeAg陰性的原發(fā)性肝癌癌癥的在HBeAg陽性的肝硬化，應(yīng)引起注意。