乙肝的發(fā)病機(jī)理是什么？乙肝病毒感染可分為耐受期、清除期和非活動(dòng)期或低（非）復(fù)制期。說：肝臟炎癥主要不是病毒對(duì)肝的直接損害引起，而是病毒激發(fā)機(jī)體反應(yīng)及功能調(diào)節(jié)紊亂所致。那么乙肝的發(fā)病機(jī)理是什么？下面鄭州肝病來為大家詳細(xì)解答。

　　乙肝的發(fā)病機(jī)理是什么？乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，但迄今尚未基本闡明。目前認(rèn)為其肝損傷不是HBV在肝內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T毒反應(yīng)所介導(dǎo)。人感染HBV后，可引起和體液應(yīng)答，并激發(fā)自身反應(yīng)及調(diào)節(jié)功能紊亂。這些反應(yīng)對(duì)乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。

　　急性肝炎當(dāng)功能正常感染HBV后，其毒性T（Tc）攻擊受染的肝，由破壞的肝釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸恢復(fù)。

　　慢性活動(dòng)性肝炎見于功能有缺陷和調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc功能不正常，或特異抗體封閉分肝靶抗原而制約T毒反應(yīng)，致分肝損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T（Ts）活性降低情況下，自身性AC效應(yīng)致肝進(jìn)行性損害。

　　慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當(dāng)機(jī)體功能低下時(shí)在感染HBV，不能產(chǎn)生的反應(yīng)，致肝損害輕微或不出現(xiàn)肝損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致攜帶HBV。相關(guān)閱讀乙肝表面抗體定量正常值是多少?

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機(jī)體反應(yīng)過強(qiáng)，短期內(nèi)T毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝壞；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝發(fā)生缺血性壞；加以α-腫瘤壞（TNF-α）、IL-1和白三烯等由單核巨噬釋放，促進(jìn)肝損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，有待進(jìn)一步。

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