酒精性肝病的發(fā)病機制，向來重視營養(yǎng)缺乏學(xué)說。近年的表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學(xué)反應(yīng)與藥理學(xué)機制頗受矚目。

 

　　有關(guān)酒癮以及酒精性肝病為主的臟器損害發(fā)病的現(xiàn)已進入分子遺傳學(xué)水平，其中在色素P4502E1、ALDH2領(lǐng)域的進展尤為。在酒精性肝炎的發(fā)生機制的中發(fā)現(xiàn)，又與某些和反應(yīng)密切相關(guān)。這些在探索酒精性肝病發(fā)生機制深度與廣度方面均甚可觀，而認(rèn)識上的速度更須提高。

 

　　當(dāng)嗜酒者感到腹脹、乏力，化驗檢查轉(zhuǎn)氨酶升高時，常被診斷為患了肝炎，其實極有可能是酒精性肝病。

 

　　酒精性肝病分為酒精性肝脂肪變性、酒精性肝炎、酒精性肝纖化、酒精性肝硬化4種。引發(fā)酒精性肝病的病機為：酒精進入人體以后，主要在肝臟內(nèi)進行分解代謝，而酒精對肝有一定的毒性，使肝對脂肪酸的分解和代謝發(fā)生障礙，故而引發(fā)脂肪肝。日久天長會進一步地影響肝，使其發(fā)生變性、壞，致肝內(nèi)膠原合成增加，出現(xiàn)肝纖組織增生等病理變化。并隨其程度的不同而表現(xiàn)出不同類型的酒精性肝病。

 

　　當(dāng)前，隨著生活水平的不斷提高，酒精性肝病的在我正呈上升趨勢，應(yīng)引起嗜酒者的高度重視。