肝硬化病因分類

　　(一)病毒性肝炎肝硬化

　　占我肝硬化病因的40%-65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中常見的是乙型肝炎。其發(fā)病機制與肝炎病毒引起的異常有關(guān)。其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不�。肝炎后肝硬化多�?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化：少數(shù)如病程緩慢遷延，炎性壞病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)十年。

　　(二)酒精性肝硬化

　　約占我肝硬化的7%左右，但近些年來，隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，我對酒的消耗量正逐年升高，尤其是長江以北地區(qū)。因此，對酒精性肝硬化也應(yīng)引起警惕。

　　(三)寄生蟲性肝硬化

　　多由于感染血吸蟲或肝吸蟲等引起。血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分支．蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)、因除鄰近蟲卵沉積處的肝有萎縮外其他分肝無變性及，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖化。

　　(四)毒物和藥物性肝硬化

　　長朗反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及服用某些藥物．如甲基多巴、四環(huán)素、氯兩民硫氧曉晚異煙脫甲氨蝶吟、雙醋酚配等．均可引起肝壞．膽汁淤積．或肝內(nèi)過敏性炎癥反應(yīng)．從而引起慢性肝炎，后演變?yōu)楦斡不��?/p>

　　(五)代謝性肝硬化

　　由遺傳性和代謝性疾病致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟．引起阿變性壞、結(jié)統(tǒng)組織增生而形成肝硬化。重要的有：a.鐵代謝紊亂：見于血色素病。b.銅代謝紊亂:見于肝豆狀核變性即 Wilson病。c.a1-抗胰蛋白酶缺乏癥(a1－Antitrypsin deficiency)。d.糖原累積病四型(Typely ghycogensis)。e.半乳糖血癥(Talacto－saemia)。f.酪氨酸代謝紊亂癥(Tyrosinosis)等。

　　(六)肝靜脈回流受阻性肝硬化

　　靜脈阻塞性疾病導(dǎo)致肝硬化如柏一查綜合征(Budhiari syndrone)、縮窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，導(dǎo)致肝臟淤血，以致肝缺氧壞．纖結(jié)締組織增生，而引起肝硬化。

　　(七)膽汁性肝硬化

　　肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時，可導(dǎo)致肝缺血、壞、纖組織增生而形成肝硬化。由于肝內(nèi)膽管梗阻引起者為原發(fā)性；由肝外膽管梗阻引起為繼發(fā)性肝硬化。

　　(八)營養(yǎng)不良性肝硬化

　　營養(yǎng)不良是否會導(dǎo)致肝硬化，以來，一直缺乏證據(jù)。多數(shù)學(xué)者認為營養(yǎng)不良可導(dǎo)致含眈氨酸的蛋白質(zhì)減少，肝內(nèi)酶的生成減少，趨脂物質(zhì)。膽堿或合成膽堿所必需的蛋白質(zhì)缺乏，肝內(nèi)與中性脂肪合成的磷脂減少，引起肝脂肪堆積、變性、發(fā)生脂肪肝，后形成肝硬化。但也有學(xué)者認為營養(yǎng)不良與脂肪肝并無直接關(guān)系，而是營養(yǎng)缺乏．造成肝對其他致病因素的抵抗力降低，使一些腸內(nèi)毒素在經(jīng)門靜脈入肝后，肝臟無法將其清除，從而導(dǎo)致肝變性壞，而形成肝硬化。

　　(九)先天梅毒性肝硬化

　　孕婦感染梅毒后經(jīng)胎盤傳染給胎兒所致。

　　(十)隱源性肝硬化

　　為由患者病史及組織病理學(xué)檢查無法確診其病因的肝硬化。

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