干擾素治療丙肝，慢性丙型肝炎治療的未來(lái)，自1989年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)丙肝基因組至今，慢性丙肝的治療發(fā)生了式的發(fā)展。鄭州肝病介紹:前聚乙二醇干擾素聯(lián)合利巴韋林已成為慢性丙肝治療的，持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答率（SVR）超過(guò)55%，治療基因1型的療程為48周。如何進(jìn)一步提高SVR，追求更高的目標(biāo)，是今后的任務(wù)。

　　干擾素治療丙肝，預(yù)測(cè)指標(biāo)，一些基線(xiàn)因素被認(rèn)為是取得病毒學(xué)應(yīng)答的預(yù)測(cè)指標(biāo)，這其中，基因型是重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)；此外，治療過(guò)程中4周和12周時(shí)的病毒學(xué)應(yīng)答是臨床上有價(jià)值的預(yù)測(cè)工具，能幫助更合理地進(jìn)行個(gè)體化治療。因此更優(yōu)化的治療方案是根據(jù)治療中的應(yīng)答來(lái)指導(dǎo)用案（RGT策略）。

　　2002年Lee等進(jìn)行的一項(xiàng)評(píng)價(jià)了慢性丙肝患者基線(xiàn)特征及早期病毒水平降低幅度對(duì)派羅欣治療后應(yīng)答的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果顯示，患者獲得SVR的主要獨(dú)立預(yù)測(cè)因素為非1型基因型，其次為治療前病毒水平低、年齡<40歲、無(wú)肝硬化和體重<85kg等。

　　不同的基線(xiàn)因素會(huì)導(dǎo)致個(gè)體對(duì)治療產(chǎn)生不同的病毒學(xué)應(yīng)答，評(píng)價(jià)治療時(shí)的病毒學(xué)應(yīng)答模式成為預(yù)測(cè)（SVR）的工具。相關(guān)閱讀:干擾素的副作用

　　2002年Fried等在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上的結(jié)果表明，治療12周時(shí)HCVRNA降幅<2log10是不能獲得SVR的預(yù)測(cè)因素（陰性預(yù)測(cè)值達(dá)98%），表明在12周時(shí)決定是繼續(xù)治療還是停藥，即獲得早期病毒學(xué)應(yīng)答（EVR，12周時(shí)HCVRNA轉(zhuǎn)陰或相對(duì)于治療前基線(xiàn)值下降≥2log10）的患者，SVR更高。并認(rèn)為12周時(shí)的病毒水平是SVR的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。

　　病毒學(xué)應(yīng)答（RVR）也是一個(gè)有價(jià)值的預(yù)測(cè)因素，即治療4周時(shí)HCVRNA<50IU/ml。Ferenci等報(bào)告，采用派羅欣180μg/w聯(lián)合利巴韋林1000/1200mg/d治療慢性丙肝，獲得RVR的患者SVR為87%，治療4周時(shí)HCVRNA降幅≥2log10的患者SVR為52%。

　　綜合分析幾項(xiàng)顯示，目前20%的基因1型患者能獲得RVR，若獲得RVR，48周的將令人滿(mǎn)意（SVR率高可達(dá)91%）；約有46%的基因1型患者能獲得基本EVR（cEVR，12周時(shí)HCVRNA<50IU/ml），若取得cEVR，48周SVR率高可達(dá)77%；獲得分EVR（pEVR，12周時(shí)HCVRNA>50IU/ml，但是下降≥2log10）的患者，SVR率為27%；12周時(shí)HCVRNA>50IU/ml，而且下降<2log10，被視為無(wú)EVR，此分患者的SVR僅為5%。

　　提高的方向，對(duì)于能夠獲得pEVR的患者，通過(guò)延長(zhǎng)療程可以提高SVR，而對(duì)于無(wú)EVR的患者，一方面需要加大用藥劑量，另一方面須應(yīng)用新的化合物如蛋白酶抑制劑等。

　　目前有幾項(xiàng)在基因1型患者中對(duì)新治療方案進(jìn)行了探索。3項(xiàng)觀察了派羅欣聯(lián)合利巴韋林72周療程的治療方案。結(jié)果顯示，大分基因1型丙肝患者，標(biāo)準(zhǔn)療程（48周）能夠獲得令人滿(mǎn)意的SVR。12周治療后HCVRNA沒(méi)有轉(zhuǎn)陰的患者（pEVR）不佳，通過(guò)延長(zhǎng)派羅欣+利巴韋林療程，治療72周能提高SVR（圖1）。因此基于RGT策略，對(duì)于治療12周時(shí)，HCVRNA仍>50IU/ml、但較基線(xiàn)下降>2log10的患者，可延長(zhǎng)療程至72周。